Le D-dimère est un produit de dégradation de la fibrine (PDF), un petit fragment de protéine présent dans le sang après qu’un caillot sanguin (thrombose) a été dégradé par la fibrinolyse. Il porte bien son nom, dans la mesure où il contient deux domaines D produits à partir de fibrine réticulée.

Selon plusieurs scénarios cliniques, un médecin peut être amené à mesurer ou à surveiller les niveaux de D-dimère. En général, le test de D-dimère peut être demandé pour vérifier la présence de manifestations thromboemboliques sous-jacentes telles que la thrombose veineuse profonde (TVP) ou l’embolie pulmonaire (EP), ou pour savoir si des changements sont intervenus au cours d'un traitement spécifique ou du processus pathologique. Dans la pratique, la mesure du D-Dimère a été largement validée, pour écarter la thrombo-embolie veineuse (TEV) chez certaines populations de patients, et pour le diagnostic et la surveillance de l’activation de la coagulation dans la coagulation intravasculaire disséminée (CID) [2].

Le test D-dimère est utilisé pour sa valeur prédictive négative. Si un résultat négatif exclut une manifestation thromboembolique, un résultat positif peut donner une indication de thrombose, mais il n’exclut pas d'autres causes habituelles éventuelles telles que la drépanocytose, le cancer, le VIH, une chirurgie ou une grossesse [1], raison pour laquelle des examens supplémentaires sont requis.

À cause des lésions aux cellules endothéliales vasculaires causées par les toxines libérées par des cellules tumorales à croissance rapide, et de l'activateur de la fibrinolyse à la surface des cellules tumorales, les patients atteints d'un cancer présentent souvent des activités anormales de fibrinolyse et de coagulation, et leurs niveaux de D-dimère ont tendance à être plus élevés que ceux des populations non néoplasiques [3].

Les patients atteints de drépanocytose, l'une des maladies héréditaires les plus répandues au monde [4], sont victimes d’occlusions plus ou moins importantes des vaisseaux, entraînant des dommages au niveau des organes cibles et des complications telles que la nécrose avasculaire (NA). Ces manifestations vaso-occlusives multifactorielles proviennent de divers processus tels qu’une déformabilité réduite des globules rouges et une voie de coagulation chroniquement activée. Une composante importante de l’état d'hypercoagulabilité est la production accrue de thrombine, ce qui est confirmé par les constatations d'un D-dimère élevé [4].

Si ces dix dernières années, les prestations de soins de santé se sont fortement axées sur la prévention et la gestion du VIH, le lien entre l’infection au VIH et la thrombose était largement méconnu. Des études ont démontré que des niveaux plus élevés de D-dimère sont étroitement liés à une mortalité accrue chez les individus infectés par le VIH et sont un facteur prédictif du syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire (SIRI) après le début d'un traitement antirétroviral. Le SIRI est une pathologie observée chez certains patients souffrant du SIDA peu de temps après le début d'un traitement antirétroviral. La reconstitution du système immunitaire s'accompagne d'une énorme réaction à une infection opportuniste contractée précédemment qui, paradoxalement, aggrave les symptômes de l’infection. Comme les D-dimères élevés se sont avérés de très bons facteurs prédictifs chez les patients à haut risque, il est fort possible que dans un futur proche, les tests portant sur les D-dimères soient intégrés aux programmes de traitement du VIH. Ainsi, les patients à haut risque pourraient être identifiés, recevoir éventuellement un traitement médicamenteux alternatif et profiter très probablement d’un suivi beaucoup plus strict [1].

1. Sysmex Educational Enhancement and Development (2012): The Role of the D-dimer test in clinical diagnostics. SEED Coagulation. July 2012.
2. Soheir S. Adam et al. (2009): D-dimer antigen: Current concepts and future prospects. Blood. 113(13):2878-2885.
3. Jing Yu et al. (2016): Tumor-specific D-Dimer Concentration Ranges and Influencing Factors : A Cross-Sectional Study. Plos One. ODI:10.1371/journal.pone.0165390 (November 11 2016):1-12.
4. Nirmish Shah, MD, et al. (2012): Characterization of the hypercoagulable state in patients with sickle cell disease. Thromb Res. 2012 November. 130(5):e241-e245.