La relation entre anémie et infection est complexe. Par exemple, il est important de faire la distinction entre infection aiguë et chronique. En cas d'infection chronique, l’anémie est généralement légère à modérée et il existe une base pathophysiologique commune à la survenance de l’anémie dans diverses maladies chroniques, qu’elles soient de nature infectieuse, inflammatoire ou néoplasique (1). Dans les cas les plus fréquents dans lesquels l'anémie est associée à des infections chroniques, la principale cause sous-jacente est une libération altérée du fer par le système réticuloendothélial. Ce phénomène est induit par la concentration accrue d’hepcidine, une hormone de régulation produite par les cellules du foie, qui augmente avec l'inflammation. L’hepcidine entraîne la dégradation de la ferroportine, responsable du transfert transmembranaire du fer vers la transferrine plasmatique (2, 3).

Lorsque l’anémie est présente dans les infections aiguës, elle peut s’expliquer par différents facteurs. L'anémie peut être causée par la destruction des globules rouges (p. ex. : le paludisme) ou être consécutive à l’inhibition de l’érythropoïèse de la moelle osseuse (p. ex. : parvovirus).   De nombreuses autres infections aiguës, tant virales que bactériennes, peuvent entraîner une anémie par le biais d'autres mécanismes tels que l’hémolyse idiopathique légère (4). En outre, la capacité de prolifération de nombreux agents pathogènes envahissants est limitée par la biodisponibilité du fer et par conséquent, les stratégies défensives de l’hôte ont évolué de manière à séquestrer le fer des agents pathogènes envahissants. La séquestration du fer par la ferritine dans les macrophages limite sa disponibilité pour les agents pathogènes extracellulaires. Le mécanisme supprime la disponibilité du fer pour les cellules progénitrices érythropoïétiques en le retenant dans les macrophages (5). Le faible taux de fer plasmatique provoque rapidement une hypoferrémie et, par conséquent, une diminution de la disponibilité du fer fonctionnel dans la moelle osseuse qui entraîne une baisse de la valeur RET-He, puis une valeur Delta-He faible à négative.  La valeur MicroR - pourcentage de globules rouges microcytaires - serait généralement normale à élevée, dans la mesure où la proportion de microcytes augmenterait progressivement en raison d'une érythropoïèse faible en fer.

1. Marcos BV (2011): Anemia and infection: a complex relationship. Rev Bras Hematol Hemoter. 33(2): 90–92.
2. Darshan D et al. (2010): Severe iron deficiency blunts the response of the iron regulatory gene Hamp and pro-inflammatory cytokines to lipopolysaccharide. Haematologica. 95(10):1660-7.
3. Hentze MW et al. (2010): Two to tango: regulation of Mammalian iron metabolism. Cell. 142(1):24-38.
4. http://www.clinicaladvisor.com/hospital-medicine/infectious-hemolytic-anemias/article/601860/
5. Parrow NL et al. (2013): Sequestration and scavenging of iron in infection. Infect Immun. 81(10):3503-14.